Читалка - Психология шизофрении

гена, т. е. те, кто, хотя и не обнаруживает симптомов шизофрении, но таким геном обладает, оставили бы больше потомства, нежели больные шизофренией, то тем самым компенсировались потери, понесенные в результате уменьшения потомства, оставляемого шизофрениками. Вопрос о том, с чем связана лучшая биологическая приспособляемость носителей шизофренического гена, остается открытым.

Однако нельзя исключить, что причиной может быть повышенный иммунитет к травмам и инфекционным заболеваниям, свойственный больным шизофренией.

Можно также строить предположения относительно психических черт носителей шизофренического гена, особенно по поводу того, что определяется понятием шизоидной личности. Будущие шизофреники часто с детства обнаруживают определенные характерные особенности личности, отличающие их от других детей.

К ним относятся такие черты, как несмелость, трудность установления контактов с окружением, чувство неполноценности, компенсируемое склонностью к фантазиям, чрезмерная подчиняемость и т. п. По мнению генетически ориентированных психиатров, эти черты обусловливаются действием шизофренического гена, который полностью проявляется в момент вспышки психоза.

Форма манифестации шизофренического гена зависит как от влияний генетического окружения, т. е. действия других генов, так и от внешнего окружения, прежде всего социального, которое играет основную роль в развитии человека.

Статистические данные исследований наследственности шизофрении следовало бы дополнить гипотетической моделью наследования. Возможно использование двух основных моделей: одно- либо полигеновой или моногеновой. Первая используется обычно, когда имеют дело с качественной особенностью, т. е. такой, которая соответствует принципу <все или ничего>; другая же в тех случаях, когда та или иная особенность имеет количественный характер и распределяется в популяции соответственно кривой Гаусса (например, рост, масса тела, уровень интеллекта). Следует, однако, отметить, что в свете биохимической

генетики распределение в соответствии с кривой Гаусса возможно также и при одногеновом наследовании данной черты. Ибо генетически обследованное возникновение определенного энзима (например катализирующего фенилаланин в тирозин) может колебаться от нуля до некоторого максимума; наибольшее число лиц в популяции будет иметь средние показатели, патология же выступает на обоих концах кривой. Следовательно, количественные черты могут так же хорошо наследоваться моногенетически, как и качественные особенности. Неизвестно до сих пор также, существует ли в случае шизофрении четкая граница между нормой и патологией. На позиции принятия постепенного перехода от шизоидности к шизофрении стоял А. Кречмер, а Г. Айзенк на основе факторного анализа выделяет факторы невротизма и психотизма, которые распределяются соответственно кривой Гаусса.

Принимая модель моногенного наследования, следует еще разрешить вопросы, имеем ли мы дело с рецессивной, доминантной или промежуточной его формой. Тот факт, что заболевание шизофренией начинается чаще всего неожиданно, связывается с рецессивной формой наследования, т. к. при этой форме гетерозиготы могут, будучи свободными от симптомов заболевания, незаметно переносить патологический ген от поколения к поколению, а его действие может обнаружиться лишь после соединения двух гетерозиготов.

Гипотеза рецессивного наследования в разных ее модификациях имела наибольшее число сторонников - начиная от исследователей многокомплексной школы и кончая Кальманом. Модификации были необходимы для объяснения того, почему эмпирические данные не согласуются с теорией. Так, например, вероятность заболевания шизофренией у детей, оба родителя которых страдают шизофренией, должна составлять 100 %, а в действительности достигает лишь 31-68 %; у братьев и сестер должна равняться 25 %, а фактически составляет лишь около 14 %; у монозиготных близнецов должна равняться 100 %, а на самом деле достигает, по данным разных авторов, от 67 до 86%.

Чтобы объяснить эти несоответствия,

Кальман (1948, 1953, 1959) принимает гипотезу, что помимо главного рецессивного гена, который вызывает какую-нибудь энзиматическую недостаточность, ведущую к шизофреническим изменениям в поведении, существует помеченная система защиты, не допускающая проявления патологического гена в фенотипе.

Цивилизационные и экономические факторы. Психиатры, работающие среди так называемых примитивных народов, в общем, согласны в том, что процент заболеваемости шизофренией у них значительно ниже, нежели в цивилизованных обществах. Картина психоза у них несколько отличается: преобладают острые формы, близкие к кататонии, которые часто связаны с помрачением сознания и, в общем, редко приводят к шизофренической деградации.

При включении туземцев в круг западной цивилизации заболеваемость шизофренией среди них возрастает, а картина болезни уподобляется той, что характерна для нашей культуры.

При оценке приведенных данных необходимо соблюдать критичность, как и всегда в психиатрии, когда мы имеем дело с фактами статистического характера. Даже в обществах с высоким уровнем психиатрического обслуживания установление точного числа больных различными заболеваниями весьма затруднительно, что связано либо с различиями диагностических критериев, либо с невозможностью зарегистрировать всех больных. Эти трудности, разумеется, возрастают в регионах с низким уровнем психиатрической помощи.

В связи с распространенным представлением о кризисе западной культуры было бы интересно попытаться сравнить частоту заболеваний шизофренией в настоящем периоде с периодом большей стабилизации и интеграции. Для этого, однако, недостает надежных данных. Около двадцати лет назад на одном из заседаний Краковского отделения медицинского общества Морис Борнштайн говорил о шизофренизации современного общества. Его предвидения оказались верными. Действительно, все чаще наблюдается нарастание аутистической установки в отношении окружающего технического мира. Люди чувствуют себя в нем одинокими, чужими, непонятыми,